运动性疲劳产生的机制有哪些？

Q3：运动性疲劳产生的机制有哪些？

A：(1)“衰竭学说，，

依据长时间运动产生疲劳的同时常伴有血糖浓度降低，而补充糖后工作能力有一定程度的提高现象，认为疲劳产生的原因是能源物质的耗竭。Hirvonen等1987年发现，当骨骼肌疲劳时，肌肉中ATP变化不大，但CP已下降至原来水平的60%-70%、乳酸则明显上升。

(2)“堵塞学说，，

“堵塞学说”认为，疲劳的产生是由于某些代谢产物在肌组织中堆积造成的。其依据是疲劳时肌肉中乳酸等代谢产物增多，由于乳酸堆积而引起肌组织和血液中FH值的下降，阻碍神经肌肉接点处兴奋的传递，影响冲动传向肌肉，抑制果糖磷酸激酶活性，从而抑制糖酵解，使ATP合成速率减慢。另外，pH值下降还使肌浆中Ca2*的浓度下降，从而影响肌球蛋白和肌动蛋白的相互作用，使肌肉收缩减弱。

(3)“内环境稳定性失调学说”

该学说认为疲劳是由于机体内pH值下降、水盐代谢紊乱和血浆渗透压改变等因素所致。有人研究，当人体失水占体重5%时，肌肉工作能力下降约20%30%a。哈佛大学疲劳研究所发现，高湿作业工人因泌汗过多，达到不能劳动的严重疲劳时，给予饮水仍不能缓解，但饮用含0.04%-0.14%的氯化钠水溶液可使疲劳有所缓解。

(4)“保护性抑制学说”

依照巴甫洛夫学派的观点，运动性疲劳是由于大脑皮质产生了保护性抑制。运动时大量冲动传至大脑皮质相应的神经元，使其长时间兴奋导致耗能增多，为避免进一步消耗，便产生了抑制过程，这对大脑皮质有保护性作用。贝柯夫(1927)的研究发现，狗拉载重小车行走3060分钟产生疲劳时，一些条件反射量显著减少，不巩固的条件反射完全消失。1971年雅科甫列夫发现，小鼠在进行长时间工作(10小时游泳)引起严重疲劳时，大脑皮质中，一氨基丁酸水平明显增加，该物质是中枢抑制递质。

此外，血糖下降、缺氧、pH值下降、盐丢失和渗透压升高等，也会促使皮质神经元工作能力下降，从而促进疲劳(保护性抑制)的发生和发展。

(5)“突变理论”

爱德华兹(Edwards,1982)从肌肉疲劳时能量消耗、肌力下降和兴奋性改变三维空间关系，提出了肌肉疲劳的突变理论，认为疲劳是由于运动过程中三维空间关系改变所致。此学说改变了以往用单一指标研究运动性疲劳的缺陷，并提出肌肉疲劳的控制链

(6)“自由基损伤学说”

自由基是指外层电子轨道含有未配对电子的基团，如氧自由基、内质网、羟自由基、过氧化氢及单线态氧('02)等物质。在细胞内，线粒体、质膜和胞液中都可以产生自由基。由于自由基化学性活泼，可与机体内糖类、核酸及脂类等物质发生反应，因而造成细胞功能和结构的损伤与破坏。细胞核蛋白质核酸及脂类等物质发生反应，因而造成细胞功能和结构的损伤与破坏。